期刊简介
本刊系教育部主管、四川大学华西医院主办，主要刊登普外专业和相关学科的临床成果，以及与临床联系紧密的基础研究、实验研究成果与进展，主要设有基础与实验研究、临床研究、临床经验交流、新术式及新技术介绍、论著摘要、腹部影像、讲座、继续教育问答、综述等栏目，并且根据普外专业特点每期就某一热点问题开设述评、专家论坛等栏目进行重点讨论。本刊为中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）、《中国科技引文数据库》及《中国学术期刊综合评价数据库》来源期刊，被俄罗斯文摘（AJ）、美国化学文摘（CA）以及国内CMB、CMCC、《中国期刊网》、《中国学术期刊（光盘版）》、《万方数据——数字化期刊群》等收录。
往期目录
-
1999
-
2000
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
首页>中国普外基础与临床杂志
- 杂志名称：中国普外基础与临床杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：四川大学华西医院
- 国际刊号：1007-9424
- 国内刊号：51-1505/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：1999年获四川省高等学校优秀学报优秀期刊奖期刊收录：上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 万方收录(中), CA 化学文摘(美), 哥白尼索引(波兰), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中)
一氧化碳对脂多糖诱导大鼠肠道损伤的影响
刘少华；马可；许兵；徐鑫荣
关键词：一氧化碳, 肠, 损伤, 丝裂原活化蛋白激酶
摘要：目的 观察250 ml/m3一氧化碳(CO)吸入和腹腔给予对脂多糖(LPS)诱导大鼠肠道损伤的影响,以及影响过程中丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)表达的变化及意义.方法 108只SD大鼠按随机数字表法均分为对照、CO吸入、CO腹腔、LPS注入、LPS+CO吸入及LPS+CO腹腔6组,后3组静脉注入5 mg/kg体质量LPS,前3组静脉注入等量生理盐水; 1 h后,对照及LPS组吸入室内空气,CO吸入及LPS+CO吸入组吸入250 ml/m3 CO,CO腹腔及LPS+CO腹腔组以2 L/min腹腔通入250 ml/m3 CO.观察1、3、6 h,批次(每批6只)放血处死,取回盲部小肠,酶联免疫吸附法测定血小板活化因子(PAF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及白细胞介素-10(IL-10)水平; 硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量; 化学比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性; 羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性; 流式细胞仪检测细胞凋亡率; 蛋白印迹法测定磷酸化p38 MAPK表达; 光镜观察组织形态学变化.结果 LPS组PAF、ICAM-1、MDA、MPO、细胞凋亡率及磷酸化p38 MAPK表达显著高于对照、CO吸入及CO腹腔组(P＜0.05或0.01),而IL-10和SOD明显低于该3组(P均＜0.05),肠损伤严重; 组内各时间点比较,差异无统计学意义.与相应时间点的LPS组比较,LPS+CO吸入组及LPS+CO腹腔组PAF、ICAM-1、MDA、MPO及细胞凋亡率明显降低(P均＜0.05),而IL-10和SOD显著升高(P均＜0.05),肠损伤减轻,但磷酸化p38 MAPK表达进一步增强(P均＜0.05); LPS+CO吸入组及LPS+CO腹腔组间及2组内各时间点比较,差异无统计学意义.结论 250 ml/m3 CO吸入和腹腔给予以非时间依赖方式抑制LPS诱导的大鼠肠道过氧化物和促炎细胞因子产生、减少细胞凋亡,增强抗氧化酶、抗炎细胞因子表达而起相似的保护作用; p38 MAPK信号转导通路可能参与了这一过程.
友情链接